跨考教育2011年西醫(yī)綜合考研大綱解析——內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)要點_跨考網(wǎng)
肺膿腫
1．病因和感染途徑
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感染途徑 |
病原菌 |
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吸人性肺膿腫(最多見，占60％) |
多為厭氧菌(占90％)、放線菌屬 |
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血源性肺膿腫 |
金黃色葡萄球菌(最多見)、鏈球菌、表皮葡萄球菌 |
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繼發(fā)性肺膿腫：某些細(xì)菌性肺炎 |
金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌 |
2．好發(fā)部位
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吸人性肺膿腫——右肺(單發(fā)) |
血源性肺膿腫——兩肺外野(多發(fā)) |
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吸人性肺膿腫：仰臥位——上葉后段或下葉背段 |
原發(fā)性肺結(jié)核——上葉下部或下葉上部近胸膜 |
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吸人性肺膿腫：坐位——下葉后基底段 |
繼發(fā)性肺結(jié)核一上葉尖后段和下葉背段 |
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吸人性肺膿腫：右側(cè)臥位——右上葉前段或后段 |
支氣管擴張——左下葉和左舌葉支氣管 |
3．臨床表現(xiàn)及治療注意與支氣管擴張鑒別。
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肺膿腫 |
支氣管擴張 |
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發(fā)病年齡 |
壯年，男多于女 |
兒童或青年 |
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起病緩急 |
70％一90％為急性起病 |
多慢性經(jīng)過 |
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典型表現(xiàn) |
高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰 |
慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血 |
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痰液特性 |
量多(可達(dá)300—500ml／d) |
按痰液量分輕中重度，急性感染時可達(dá)數(shù)百mL／d合并感染時呈黃綠色臭膿痰 |
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咯血 |
1／3病例，血源性肺膿腫極少咯m |
500％一70％患者反復(fù)咯血，血量不等 |
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體征 |
體征與膿腫大小和部位有關(guān) |
早期或干性支擴無異常體征；病重或繼發(fā)感染者可有濕性噦音；慢性支擴可有杵狀指(趾) |
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致病菌 |
吸入性肺膿腫多為厭氧菌 |
引起感染的常見致病菌為：銅綠假單胞菌、金萄、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌 |
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抗感染治療 |
吸人性：首選青霉素 |
輕癥者：阿奠西林、1、2代頭孢 |
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膿液引流／ |
祛痰、霧化、舒張支氣管 |
祛痰、霧化、舒張支氣管 |
注意：盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝唑，而是青霉素。
4．X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病
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肺膿腫 |
膿腔為圓形透亮區(qū)，有液平面，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞，膿腔內(nèi)壁光整或略不規(guī)則 |
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空洞性肺結(jié)核 |
空洞壁較厚，一般無氣液平面，四周炎性病變少，肺內(nèi)其他部位存在結(jié)核灶 |
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肺鱗癌 |
可發(fā)生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞四周炎癥病變少，可有肺門淋巴結(jié)腫大，一般無毒性或急性感染癥狀 |
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肺囊腫繼發(fā)感染 |
囊腫內(nèi)有氣液平面，四周炎癥反應(yīng)輕，無明顯中毒癥狀和膿痰 |
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肺炎球菌肺炎 |
假空洞征(肺部炎性浸潤吸收速度較快所致) |
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肝硬化發(fā)病機制、病理改變與病理生理
1．發(fā)病機制肝硬化的發(fā)展演變過程包括以下4個方面：
(1)肝細(xì)胞壞死廣泛肝細(xì)胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷。
(2)再生結(jié)節(jié)形成 殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列增生，形成不規(guī)則肝細(xì)胞團(tuán)即再生結(jié)節(jié)。
(3)纖維間隔形成各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生。自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸擴展形成纖維間隔。
(4)假小葉形成“假小葉”是肝硬化的特征性病理變化，該知識點足解答許多試題的關(guān)鍵。
肝內(nèi)血管受到再生結(jié)節(jié)的擠壓，肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈、肝動脈小支三者之間失去正常關(guān)系，并相互出現(xiàn)交通吻合支，造成肝內(nèi)循環(huán)紊亂、門靜脈高壓癥。
肝纖維化是膠原纖維合成增多而降解減少的結(jié)果。其中，肝星狀細(xì)胞是形成纖維化的主要細(xì)胞，在肝受到刺激而激活時，細(xì)胞因子生成增加，細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，膠原合成過多。此外，Kupffer細(xì)胞和肝細(xì)胞也有合成膠原的功能。
2．病理改變及分類
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分類 |
直徑 |
病理特點 |
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小結(jié)節(jié)性肝硬化 |
一般3—5turn，≤1cm |
最常見。結(jié)節(jié)大小相仿，假小葉大小一致 |
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大結(jié)節(jié)性肝硬化 |
一般1～3cm，最大5cm |
結(jié)節(jié)大小不等，假小葉大小不等 |
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大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化 |
肝內(nèi)同時存在大、小結(jié)節(jié) |
以上兩種病變同時存在 |
由于門靜脈高壓，可導(dǎo)致下述改變。
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臟器 |
病理改變 |
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脾臟 |
充血性腫大、脾亢。門靜脈高壓時，最先出現(xiàn)脾腫大(本講義《外科學(xué)》第27章·門靜脈高壓癥) |
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胃 |
門靜脈高壓性胃病 |
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肺 |
肝肺綜合征(肺毛細(xì)血管擴張、肺動．靜脈分流、低氧血癥) |
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生殖腺 |
睪丸卵巢萎縮、退行性變 |
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腺體 |
甲狀腺和腎上腺萎縮、退行性變 |
往意：這里并沒有講到腎臟的改變，腎臟的改變?yōu)楦文I綜合征，其原因為失代償期肝硬化時出現(xiàn)大量腹水。有效血容量不足和腎內(nèi)血液重新分布所致，并非門靜脈高壓引起。
3．病理生理
(1)門靜脈高壓癥
門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多是形成門靜脈高壓癥的原因。脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。尤其側(cè)支循環(huán)開放，對門靜脈高壓癥的診斷有特征性意義。
(2)腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。6版內(nèi)科學(xué)腹水的形成原因為：
①門靜脈壓力增高。組織液回吸收減少，漏入腹腔成漏出液。
②低蛋白血癥。白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，血液成分外滲。
③淋巴液生成過多。
④繼發(fā)性醛固酮增多，導(dǎo)致腎鈉重吸收增加。
⑤抗利尿激素分泌增多，導(dǎo)致水的吸收增加。
⑥有效血容量不足，致交感神經(jīng)活動增強，前列腺素、心鈉素及激肽釋放酶．激肽活性降低，導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
注意：7版內(nèi)科學(xué)P448腹水形成的原因如下：
①門靜脈壓力增高；
②血漿膠體滲透壓下降；
③有效血容量不足；
④其他因素：心房鈉尿肽相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能與水鈉潴留有關(guān)。
(3)內(nèi)分泌改變 由于肝功能減退，肝臟滅活雌激素能力下降，導(dǎo)致血中雌激素增多，雄激素減少。
肝腎綜合征是由于大量腹水，有效血容量減少、腎內(nèi)血液重新分布所致。是一種功能性腎衰，早期腎臟無器質(zhì)性損害、具有可逆性。
肝腎綜合征的特征為尿量減少、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉、尿鈉減少。肝腎綜合征與急性腎功能衰竭的鑒別見下表。
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肝腎綜合征 |
急性腎功能衰竭 |
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病程 |
一般較長 |
較短(起病急) |
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腹水 |
大量 |
可有 |
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肝功能損害 |
嚴(yán)重 |
不定 |
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肝性腦病 |
一般有 |
不常有 |
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尿量mVd |
<500 |
<400 |
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尿鈉mmol／L |
↓<10 |
>30 |
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尿滲透壓 |
高于血漿 |
低而固定 |
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尿蛋白 |
<500m9／d |
+～++ |
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尿常規(guī) |
正常／輕度異常 |
蛋白尿、管型尿 |
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血鈉 |
↓ |
正常/↓ |
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血BUN |
↑ |
↑↑↑ |
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血CR |
↑ |
↑↑↑ |
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腎臟大小 |
正常 |
正常／增大 |
|
病理改變 |
無 |
顯著異常 |
?
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