2011年考研西醫(yī)綜合病理學重點內容提示_跨考網(wǎng)

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2011年考研西醫(yī)綜合的大綱終于面市了，跨考教育第一時間為您深入解析大綱變化。
生理學變動較大，有增有減，而藥理學則無變化。所以在此，將藥理中的一些重難點列示出來，希望對大家的復習有幫助！
（一）細胞與組織損傷
　　1.各種原因都可導致細胞損傷，其中缺氧是導致細胞損傷的一個重要基本環(huán)節(jié)。細胞損傷后其形態(tài)學改變可分為變性（可逆）和死亡（不可逆，分壞死和凋亡兩類）兩大類。
　　2.細胞與組織損傷的發(fā)生機制：細胞膜的破壞、活性氧類物質的損傷作用、細胞漿內高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學性損傷、遺傳變異。
　　3.變性分為細胞水腫和細胞內物質異常沉積，是一種可逆性損傷。細胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細胞（肝細胞、腎曲小管上皮細胞和心肌細胞），細胞內異常物質沉積包括脂肪變性（肝脂肪變最多見、心肌和腎區(qū)管上皮細胞脂肪變性）、玻璃樣變（結締組織、血管壁、細胞內玻璃樣變性都可見）、纖維素樣變性（實際上是一種組織壞死的表現(xiàn)，常見于急性風濕病、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應性疾病和急進性高血壓）、粘液樣變性（常見于間葉性腫瘤、急性風濕病的血管壁、甲減時的粘液醫(yī)學教 育 網(wǎng)搜 集整 理水腫）、淀粉樣變性（淀粉樣物質不是淀粉而是蛋白質）、病理色素沉積（含鐵學黃素沉積于肺巨噬細胞咳出后稱為心衰細胞、溶貧時肝脾細胞含鐵學黃素沉積、脂褐素沉積）。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內的分布可在小葉中央（肝淤血），可在小葉周邊區(qū)（磷中毒），也可波及全小葉（長期嚴重肝淤血）。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發(fā)生在嚴重貧血時。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學中毒（特別是汞），嚴重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結締組織和血管壁。①結締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發(fā)生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時，腎、腦、視網(wǎng)膜的細動脈最易發(fā)生玻璃樣變。③細胞內玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內的漿細胞、慢性酒精中毒時的肝細胞，亦可見有細胞內的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。其他類型的形態(tài)學特點及意義請看教材。
　　4.壞死時細胞核的變化是主要標志（核濃縮、核碎裂、核溶解），常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死（包括干酪樣壞死，如結核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發(fā)產氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應緊急處理）、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結局可以是溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化等。
　　5.凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引發(fā)急性炎癥反應，又名程序性死亡。發(fā)病機制與基因調節(jié)有關，凋亡小體的形成是其形態(tài)學主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個體形成、器官的細胞平衡穩(wěn)定等有密切關系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生有很密切的關系。
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　　1.細胞和組織的適應性反應包括肥大（細胞數(shù)量不變、細胞器成分增大或增多引起細胞體積增大為肥大，分代償性肥大和分泌性肥大）、增生（實質細胞數(shù)量增多，細胞器成分并不增大或增多，各種良性和惡性腫瘤都屬于增生）、萎縮（分生理性萎縮和病理性萎縮，一般是可恢復的）、化生（是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質的組織轉化，例如氣管和支氣管上皮細胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織）。
　　2.再生是由損傷部位周圍的同種細胞來修復的過程，不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生，纖維性再生屬不完全性再生，先由肉芽組織填充，然后轉化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細血管、纖維結締組織和各種炎性細胞，是創(chuàng)傷修復的起始過程。人體細胞的分類：①不穩(wěn)定細胞：總在不斷地繁殖，以代替衰亡或破壞的細胞，再生能力相當強。如表皮細胞，呼吸道、消化道粘膜被覆細胞；②穩(wěn)定細胞：生理情況下，該類細胞增殖現(xiàn)象不明顯，細胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官；③永久性細胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。肉芽組織：①成分：毛細醫(yī)學教育 網(wǎng)搜集??? 整 理血管、纖維結締組織和各種炎性細胞組成。②肉芽組織的作用：A機化血凝塊、壞死組織和異物；B抗感染及保護創(chuàng)面；C修補傷口及其他組織缺損。③結局形態(tài)標志：A間質水分逐漸減少；B炎性細胞減少；C毛細血管減少；D成纖維細胞減少；E膠原纖維增多。
　　（三）局部血液及體液循環(huán)障礙
　　1.充血是指器官或局部組織血管內血液含量增多，分為動脈性充血和靜脈性充血。
　　2.出血是指血液從血管或心臟外出。機械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會引起出血，影響取決于出血的量、速度、部位。漏出性出血原因：①血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高；②血小板減少或血小板功能損害；③凝血因子缺乏。
　　3.在活體心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固體質塊的過程。這個固體團塊就稱為血栓。心血管內膜的損傷、血流狀態(tài)改變、血液凝固性增加都會導致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收；也可以機化和發(fā)生鈣化。血栓對機體最有危害的是：①阻塞血管，使組織器官萎縮或梗死。②血栓脫落形成栓塞。血栓形成的條件：①心血管內膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增加。
　　4.DIC：血液的凝固性增變，在全身微循環(huán)內形成大量由纖維素和血小板構成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血。其機制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內廣泛地被激活導致。結局：廣泛性微血栓形成，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴重時可致死。
　　5.栓塞：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質稱為栓子。栓子有多種，如血栓，脂肪，空氣和羊水，最常見的還是血栓。血栓栓塞包括：①肺動脈栓塞：主要來自于下肢深部靜脈，股靜脈;②大循環(huán)的動脈栓塞:主要有左心室的血栓，和動脈粥樣硬化潰瘍表面形成的血栓,血栓脫落醫(yī) 學教育 網(wǎng)搜 集 整理會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽；③脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪組織嚴重挫傷引起。一般會引起全身器官的更塞，尤其是腦。氣體栓塞：快速進入血循環(huán)的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩過程中，由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內造成的，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內。
　　6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓，動脈栓塞，血管受壓閉塞，動脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點：在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形；心肌梗死形狀不規(guī)則或呈地圖狀，這些都和血供有關。梗死病變的特點：①貧血性梗死：好發(fā)于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結構致密，側支循環(huán)不充分。梗死早期，可有出血帶，隨后邊為褐黃色，最后形成質地堅實的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色；②出血性梗死：發(fā)生在有嚴重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。