2020西醫(yī)綜合考前復(fù)習(xí)必備知識(shí)點(diǎn)：肺氣腫

　　時(shí)間飛逝，2020考研初試臨近，西醫(yī)綜合考研復(fù)習(xí)正在緊張進(jìn)行中，西醫(yī)綜合包括內(nèi)科、外科、病理、生理、生化、診斷六門科目，需要復(fù)習(xí)的教材內(nèi)容是非常多的。為了幫助各位考生，跨考小編整理了2020考研西醫(yī)綜合考前復(fù)習(xí)必備知識(shí)點(diǎn)之：肺氣腫，希望對(duì)大家的復(fù)習(xí)有所幫助。

　　肺氣腫

　　肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，肺容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫是支氣管和肺疾病最常見的并發(fā)癥。

　　(一)病因和發(fā)病機(jī)制

　　慢性阻塞性肺氣腫常繼發(fā)于其他肺阻塞性疾病，其中最常見的是慢性支氣管炎。此外，吸煙、空氣污染和肺塵埃沉著病(塵肺)等也是常見的發(fā)病原因。其發(fā)病機(jī)制主要與下列因素有關(guān)：

　　1.小氣道和肺泡壁彈性降低，正常時(shí)細(xì)支氣管和肺泡壁上的彈力纖維具有支撐作用，并通過回縮力排出末梢肺組織內(nèi)的殘余氣體。長期的慢性炎癥破壞了大量的彈力纖維(中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌彈性蛋白酶)，使細(xì)支氣管和肺泡的回縮力減弱;而阻塞性肺通氣障礙使細(xì)支氣管和肺泡長期處于高張力狀態(tài)，彈性降低，使殘氣量進(jìn)一步增多。

　　2.α?-抗胰蛋白酶水平降低(1995A32)，α?-抗胰蛋白酶廣泛存在于組織和體液中，對(duì)包括彈性蛋白酶在內(nèi)的多種蛋白水解酶有抑制作用。遺傳性α-抗胰蛋白酶缺乏時(shí)，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌的彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強(qiáng)，破壞了肺組織的結(jié)構(gòu)，使肺泡回縮力減弱。由于上述諸因素的綜合作用，使細(xì)支氣管和肺泡腔殘氣量不斷增多，壓力升高，導(dǎo)致細(xì)支氣管擴(kuò)張，肺泡最終破裂融合成含氣的大囊泡，形成肺氣腫。

　　(二)類型

　　通常根據(jù)肺氣腫發(fā)生的解剖組織學(xué)部位進(jìn)行分型，可將肺氣腫分為以下類型。

　　1.肺泡性肺氣腫

　　(1)腺泡中央型肺氣腫：最常見，多見于中老年吸煙者或有慢性支氣管炎病史者。位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯(1989C111、2011A52)。

　　(2)腺泡周圍型肺氣腫(膈旁肺氣腫)：多不合并慢性阻塞性肺疾病。腺泡的呼吸性細(xì)支氣管基本正常，而遠(yuǎn)側(cè)端位于其周圍的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張(2015A52)。

　　(3)全腺泡型肺氣腫：常見于青壯年、先天性α1-AT缺乏癥患者。病變特點(diǎn)是呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都擴(kuò)張，含氣小囊腔布滿肺腺泡內(nèi)(1989C112、1997A45、2012B133)。肺泡間隔破壞嚴(yán)重時(shí)，氣腫囊腔融合形成直徑超過1cm的較大囊泡，稱為囊泡性肺氣腫。

　　2.間質(zhì)性肺氣腫　由于肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成肺氣腫。氣體在小葉間隔，肺膜下，也可擴(kuò)展至肺門、縱隔形成串珠狀小氣泡，甚至在上胸部和頸部形成皮下氣腫。

　　(三)其他類型肺氣腫

　　(1)瘢痕旁肺氣腫：出現(xiàn)在肺組織瘢痕灶周圍(2010B134)，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫。如果氣腫囊腔直徑超過2cm時(shí)，稱為肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂時(shí)可引起氣胸。

　　(2)代償性肺氣腫：指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實(shí)變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣，通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破裂。

　　(3)老年性肺氣腫：因老年人的肺組織彈性回縮力減弱，使肺殘氣量增多而引起的肺膨脹。

　　(四)病理變化

　　(1)肉眼觀：肺顯著膨大，邊緣鈍圓，灰白色，肺組織柔軟而彈性差。

　　(2)鏡下：肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變窄、斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成較大囊腔。肺泡間隔毛細(xì)血管明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。

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