2020西醫(yī)綜合考前復(fù)習(xí)必備知識點：慢性肺源性心臟病

　　時間飛逝，2020考研初試臨近，西醫(yī)綜合考研復(fù)習(xí)正在緊張進行中，西醫(yī)綜合包括內(nèi)科、外科、病理、生理、生化、診斷六門科目，需要復(fù)習(xí)的教材內(nèi)容是非常多的。為了幫助各位考生，跨考小編整理了2020考研西醫(yī)綜合考前復(fù)習(xí)必備知識點之：慢性肺源性心臟病，希望對大家的復(fù)習(xí)有所幫助。

　　慢性肺源性心臟病

　　慢性肺源性心臟病有病因、發(fā)病機制、病理變化、臨床病理聯(lián)系這四個方面的知識點需要掌握。

　　一、病因和發(fā)病機制

　　各種慢性肺疾病所導(dǎo)致的肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)(2003A33)。

　　1.肺疾病　以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見。此類疾病時肺毛細(xì)血管床減少，小血管纖維化、閉塞，使肺循環(huán)阻力增加。由于阻塞性通氣障礙及肺氣血屏障破壞使氣體交換面積減少等均可導(dǎo)致肺泡氧分壓降低，二氧化碳分壓升高。缺氧不僅能引起肺小動脈痙攣，還能使無肌細(xì)動脈肌化、肺小動脈中膜增生肥厚等，更增大了肺循環(huán)阻力而使肺動脈壓升高，最終導(dǎo)致右心肥大、擴張。

　　2.胸廓運動障礙性疾病　如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化和胸廓成形術(shù)后，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的血管和造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。

　　3.肺血管疾病　如反復(fù)的肺動脈栓塞和原發(fā)性肺動脈高壓癥如結(jié)節(jié)性多動脈炎也可減少肺血管床面積而導(dǎo)致肺動脈高壓。

　　二、病理變化

　　1.肺部病變(2004X138)除了原有病變外，肺心病最主要的變化是肺小動脈的改變。表現(xiàn)為①無肌型細(xì)動脈肌化及肌型小動脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束等。②還可見肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維及膠原纖維增生、腔內(nèi)血栓形成和機化。③肺泡間隔毛細(xì)血管數(shù)量減少。慢性肺心病一般不累及中型動脈。

　　2.心臟病變　右心室壁肥厚為主，心腔擴張，心尖鈍圓主要由右心室構(gòu)成，通常以肺動脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過5mm(2014A52)作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。左心室擴大心尖向左下移位，右心室擴大心尖向左移位。

　　高分必備:

　　彌漫性阻塞性肺氣腫和肺纖維化均為慢性肺源性心臟病的病因，彌漫性阻塞性肺氣腫和肺纖維化均可引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高，導(dǎo)致慢性肺源性心臟病的發(fā)生。慢性肺源性心臟病除原有肺疾病所表現(xiàn)的多種肺部病變外，肺內(nèi)的主要病變是肺小動脈的變化，包括無肌型細(xì)動脈肌化及肌型小動脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束等，但不包括肌型小動脈纖維樣壞死(肺肌型小動脈纖維樣壞死可見于風(fēng)濕性動脈炎)。慢性肺源性心臟病時，心肌缺氧，導(dǎo)致心肌纖維溶解和纖維性增生。

　　三、臨床病理聯(lián)系

　　肺心病起病緩慢，臨床表現(xiàn)除原有肺疾病的癥狀外，主要表現(xiàn)為逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。

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