2021考研西醫(yī)綜合復(fù)習(xí)框架之:“水腫”

最后更新時(shí)間:2020-03-11 11:32:09
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  定義:液體在組織間隙或體腔積聚過多。其中水腫液積聚在體腔內(nèi),又稱為積水。

  機(jī)制

  1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào):毛細(xì)血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、毛細(xì)血管壁通透性增加、淋巴回流受阻

  2.機(jī)體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào):腎小球率過濾下降、腎小管重吸收增加

  引起體液平衡失調(diào)的原因:血漿膠體滲透壓降低;毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓升高;毛細(xì)血管壁通透性增高;淋巴液回流受阻。

  1.血漿膠體滲透壓降低見于蛋白質(zhì)吸收不良或營養(yǎng)不良及伴有大量蛋白尿的腎臟疾患等。當(dāng)血漿白蛋白量降到25g/L或總蛋白量降到50g/L時(shí),就可出現(xiàn)水腫,為全身性。

  2.毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓升高見于各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。局部靜脈回流受阻引起相應(yīng)部位的組織水腫或積水,如肝硬變引起胃腸壁水腫的和腹水,心力衰竭時(shí)的腔靜脈回流障礙則引起全身性水腫。

  3.毛細(xì)血管壁通透性增高血管活性物質(zhì)(組胺、激肽)、細(xì)菌毒素、缺氧等可增加毛細(xì)血管壁的通透性而引起水腫。炎性病灶的水腫即主要由于毛細(xì)血管壁的通透性增高,血管神經(jīng)性水腫和變態(tài)反應(yīng)引起的水腫亦屬此機(jī)制。此類水腫通常發(fā)生于血管壁受損的局部。

  4.淋巴回流受阻乳腺癌根治術(shù)后,由于腋窩淋巴結(jié)切除后的局部淋巴液循環(huán)破壞,可發(fā)生患側(cè)上肢水腫;絲蟲病時(shí)下肢和陰囊由于淋巴管被蟲體阻塞,常發(fā)生下肢和陰囊水腫。此外淋巴管廣泛性的癌細(xì)胞栓塞可引起局部水腫。

  5.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)輔助水鈉潴留腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對心力衰竭、肝硬變、腎病綜合征的水腫形成起輔助作用。心力衰竭時(shí)心搏出量減少,腎灌注血量不足,刺激腎近球感受器,使腎素分泌增多,腎素使血管緊張素原變?yōu)橛谢钚缘难芫o張素Ⅰ,再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶的作用將血管緊張素Ⅰ變?yōu)檠芫o張素Ⅱ,后者作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞,使之分泌醛固酮,從而促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管的鈉重吸收,招致鈉潴留,引起血液晶體滲透壓增高,后者刺激血管壁滲透壓感受器,使垂體后葉分泌抗利尿激素,從而加強(qiáng)腎遠(yuǎn)曲小管的水重吸收。水的潴留助長了心源性水腫的形成。肝硬變時(shí)的水腫和腹水,也有醛固酮的作用參與,這是由于肝細(xì)胞對醛固酮的滅活作用減退,同時(shí),在腹水形成之后,由于循環(huán)血量減少,又引起醛固酮分泌增多。腎病綜合征因白蛋白大量流失,血漿蛋白量低落,發(fā)生水腫,體液自血管內(nèi)向血管外逸出,循環(huán)血量下降,又激發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性。

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