2022考研西醫(yī)綜合復(fù)習(xí)知識點：變態(tài)反應(yīng)及移植排斥

　　打算2022考研的考生已經(jīng)開始進(jìn)入備戰(zhàn)狀態(tài)，但是回頭看看學(xué)過的醫(yī)學(xué)知識，需要復(fù)習(xí)的教材內(nèi)容是非常多的，考點各處都是。下面小編整理了2022西醫(yī)綜合復(fù)習(xí)知識點：變態(tài)反應(yīng)及移植排斥，供大家參考。

　　變態(tài)反應(yīng)及移植排斥

　　一、變態(tài)反應(yīng)

　　變態(tài)反應(yīng)也叫超敏反應(yīng),是指機體對某些抗原初次應(yīng)答后,產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞或特異性抗體,如與再次進(jìn)入的抗原結(jié)合,可導(dǎo)致機體生理功能紊亂和組織損害的免疫病理反應(yīng)。

　　二、移植排斥反應(yīng)機制

　　(一)單向移植排斥理論

　　1.T細(xì)胞介導(dǎo)的排斥反應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)和細(xì)胞毒作用。移植物中供體的淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等具有豐富的HLA-I、HLA-Ⅱ,是主要的致敏原。

　　2.抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)　過敏排斥反應(yīng)。

　　移植物抗宿主病(GVHD):在機體的免疫功能缺陷,而移植物又具有大量的免疫活性細(xì)胞(如骨髓、胸腺移植)的情況下,宿主無力排斥植入的組織器官,而移植物中的供體免疫活性細(xì)胞可被宿主的組織相容性抗原所活化,產(chǎn)生針對宿主組織細(xì)胞的免疫應(yīng)答,導(dǎo)致宿主全身性的組織損傷。

　　(二)雙向移植排斥理論

　　(1)宿主抗移植物反應(yīng)與移植物抗宿主反應(yīng)共存。

　　(2)微嵌合現(xiàn)象。

　　(3)移植耐受。

　　(4)不成熟樹突狀細(xì)胞。

　　三、病理變化

　　1.超急性排斥反應(yīng)　移植后數(shù)分鐘至數(shù)小時出現(xiàn)。

　　(1)原因:受者血循環(huán)中已有供體特異性HLA抗體存在(2011A54),或受者、供者ABO血型不符。

　　(2) 本質(zhì):Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。

　　(3) 肉眼:移植腎色澤迅速由粉紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榘导t色,伴出血或梗死,出現(xiàn)花斑狀外觀。

　　(4) 鏡下:發(fā)生急性小動脈炎(2014A54)、血栓形成和缺血性壞死。小動脈壁纖維素樣壞死為特征(2008A46)。

　　2.急性排斥反應(yīng)　較常見,數(shù)天到數(shù)月或數(shù)年后突然發(fā)生。

　　(1) 細(xì)胞型排斥反應(yīng):細(xì)胞免疫為主,主要表現(xiàn)為間質(zhì)內(nèi)單個核細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)為驟然發(fā)生的移植腎衰竭。鏡下:腎間質(zhì)明顯水腫伴CD4+和CD8+T細(xì)胞為主的單個核細(xì)胞浸潤;可引起局部腎小管壞死。

　　(2) 血管型排斥反應(yīng):主要為抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng)——體液免疫為主。主要表現(xiàn)為亞急性的血管炎。

　　鏡下:成纖維細(xì)胞、肌細(xì)胞和泡沫狀巨噬細(xì)胞增生引起內(nèi)膜增厚,常導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。

　　在腎移植排異反應(yīng)中，最典型的Ⅱ型超敏反應(yīng)是超急性排異反應(yīng)(抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng))，發(fā)生在移植后數(shù)分鐘或幾小時內(nèi)，腎的血流迅速停止，腎呈斑塊狀青紫。組織學(xué)檢查，腎毛細(xì)血管及靜脈內(nèi)充滿纖維蛋白樣血栓，引起腎梗死和腎小管壞死，這是移植腎血管內(nèi)皮的抗原與受者循環(huán)抗體相互作用的結(jié)果(2012A51)。

　　3.慢性排斥反應(yīng)　由急性排斥反應(yīng)延續(xù)發(fā)展而來。

　　(1) 病變:小動脈內(nèi)膜高度纖維化為特征(2003A42),引起管腔嚴(yán)重狹窄,從而導(dǎo)致腎缺血。

　　(2) 鏡下:腎小球毛細(xì)血管袢萎縮、纖維化、玻璃樣變,腎小管萎縮,間質(zhì)中有單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。

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