2022考研西醫(yī)綜合病理學知識點:心外的代償

最后更新時間:2021-04-25 09:40:41
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  心外的代償

  在心力衰竭時,兒茶酚胺釋放增多,可引起動、靜脈收縮,由于動脈系統(tǒng)的收縮,可以提高外周阻力,使血壓在心輸出量下降情況下仍能保持不降或少降,保證重要器官的血液供應;由于靜脈系統(tǒng)的收縮,可將其中所淤積的血液驅入心臟,增加回心血量,以提高每分輸出量。故具有代償作用。同時,由于腎血流減少,腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活,引起體內(nèi)鈉、水潴留,也可使血容量增加。此外,由于心輸出量減少,組織供血不足,還可使細胞內(nèi)線粒體的數(shù)量增多、呼吸酶活性增強,從而使組織利用氧的能力增強。缺氧還可使血液紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增多,增強帶氧能力。

  總之,通過上述代償作用,可以在一定程度上提高心輸出量,如心輸出量能滿足機體在勞動時的代謝需要,稱為完全代償;若僅能滿足休息或輕微體力活動時的需要,則稱為不完全代償。由于心外的代償功能有一定限度,而且每種代償方式都有其潛在的不良影響。如病因持續(xù)作用或某些誘因使心負荷加重,就會引起失代償,而出現(xiàn)心力衰竭的各種病理生理變化和臨床表現(xiàn)。故心力衰竭的發(fā)生,實際上就是心臟功能由完全代償發(fā)展為不完全代償,最后失代償?shù)倪^程,也是不斷消耗心臟儲備的過程。

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