2022考研西醫(yī)綜合病理學:心輸出量減少的改變與臨床表現(xiàn)

最后更新時間:2021-05-08 14:29:08
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  心輸出量減少的改變與臨床表現(xiàn)

  心力衰竭時,由于出現(xiàn)代償反應(yīng),心輸出量早期不致過低,但隨心肌損害和心臟負荷的進一步加重,即可出現(xiàn)心輸出量減少和外周組織灌注不足的各種改變。

  1、鈉、水潴留這是慢性心力衰竭最重要的改變。其發(fā)生機理是:①心輸出量減少,使腎血流減少,腎小球濾過率因而降低,致原尿生成減少;②由于腎血流減少,腎素,血管緊張素。醛固酮系統(tǒng)活動增強,使醛固酮分泌增多,血管緊張素2還能刺激下丘腦。神經(jīng)垂體使抗利尿激素釋放增多,因而使腎小管對鈉。水的重吸收均增強,造成鈉、水潴留。③因肝淤血,使肝對醛固酮和抗利尿激素的滅活能力降低,也起一定作用。由于鈉、水潴留,加上因缺氧刺激骨髓使造血功能增強,紅細胞生成增多,從而造成血容量增加。血容量增加在一定程度上可以改善組織的血液供應(yīng),減輕組織缺氧(但同時又可加重心臟負荷,促進心力衰竭的發(fā)展。

  2、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)心力衰竭時,可發(fā)生不同類型的電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。電解質(zhì)紊亂以鈉、鉀較為重要,但多數(shù)患者均可在正常范圍內(nèi),只有嚴重的心力衰竭,或在忌鹽、進食少、應(yīng)用利尿劑等情況下,才出現(xiàn)低鈉、低鉀血癥。嚴重心力衰竭時,可因發(fā)生低血流性缺氧而引起代謝性酸中毒,特別在伴有腎功能障礙時更易出現(xiàn)。

  3、血液重新分布心輸出量減少,可使動脈系統(tǒng)充盈不足,同時又通過竇弓反射引起外周小血管收縮,從而造成全身器官組織的血流量減少。由于各器官血管對交感神經(jīng)興奮的反應(yīng)不一致,因而發(fā)生血液重新分布。心力衰竭時,腎血流量減少最顯著,其次為皮膚和肝;但因交感神經(jīng)興奮時腦血管并不收縮,冠狀血管反可擴張,故腦和心的血液供應(yīng)可不減少。這種血液分布具有重要生理意義。

  由于心輸出量減少,??稍斐扇斫M織、器官的血液灌注不足。如心指數(shù)(Cl,正常為45mls -1/m2~58.4m1s-1/m2 降至33.3mls-1/m2~36.7mls-1/m2時,即可出現(xiàn)外周血液灌注不足的各種癥狀, Cl降至30mls-1 /m2~33.3mls-1/m2 時,即出現(xiàn)心源性休克。外周血液灌注不足的表現(xiàn)是多方面的,如疲乏無力、失眠。嗜睡、皮膚蒼白或紫紺、皮溫較低、易出汗、尿少及夜尿、脈壓差變小等,嚴重者血壓下降、昏迷、周期性呼吸,甚至休克。

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