2022考研西醫(yī)綜合消化系統(tǒng)之：消化性潰瘍

　　2022考研西醫(yī)綜合備考復(fù)習(xí)已經(jīng)開始，西醫(yī)綜合包括內(nèi)科、外科、病理、生理、生化、診斷六門科目，需要復(fù)習(xí)的教材內(nèi)容是非常多的。大家復(fù)習(xí)也需要講究方法，掌握一定的技巧。下面小編整理了西醫(yī)綜合消化系統(tǒng)之消化性潰瘍，希望對大家的復(fù)習(xí)有所幫助。

　　消化性潰瘍

　　消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。

　　【病因和發(fā)病機制】

　　一、幽門螺桿菌(簡稱H.P)感染。

　　幽門螺桿菌引起GU的發(fā)病機制一般認為是幽門螺桿菌感染引起的胃粘膜炎癥削弱了胃粘膜的屏障功能，胃潰瘍好發(fā)于非泌酸區(qū)與泌酸區(qū)交界處的非泌酸區(qū)側(cè)，反映了胃酸對屏障受損的胃粘膜的侵蝕作用。

　　二、非甾體抗炎藥(NSAID) NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。NSAID的系統(tǒng)作用主要是抑制環(huán)氧合酶(COX)，導(dǎo)致胃腸粘膜生理性前列腺素E合成不足。后者通過增加粘液和碳酸氫鹽分泌、促進粘膜血流增加、細胞保護等作用在維持粘膜防御和修復(fù)功能中起重要作用。

　　三、胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致。

　　DU患者中部分或相當(dāng)部分存在基礎(chǔ)酸排量(BAO)、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MA0)、十二指腸酸負荷等增高的情況。GU患者BA0及MAO多屬正常或偏低。

　　四、其他因素①吸煙。②遺傳。③急性應(yīng)激。④胃十二指腸運動異常：研究發(fā)現(xiàn)部分DU患者胃排空增快.這可使十二指腸球部酸負荷增大;部分GU患者有胃排空延遲。

　　【臨床表現(xiàn)】上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：①慢性;②周期性發(fā)作，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā);③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，腹痛多可為進食或服用抗酸藥所緩解。上述典型表現(xiàn)在DU多見。

　　一、癥狀上腹痛為主要癥狀。疼痛有典型的節(jié)律性，在DU表現(xiàn)為疼痛在兩餐之間發(fā)生(饑餓痛)，持續(xù)不減至下餐進食后緩解;在GU表現(xiàn)為餐后約l小時發(fā)生，經(jīng)1～2小時后逐漸緩解，至下餐進食后再重復(fù)上述節(jié)律。部分患者疼痛還會在午夜發(fā)生(夜間痛)，在DU患者較多見。

　　DU疼痛特點：疼痛-進食-緩解 (饑餓痛)

　　GU疼痛特點：進食-疼痛-緩解 (餐后痛)

　　具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、噯氣、上腹脹等癥狀。

　　二、體征潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。

　　【特殊類型的消化性潰瘍】

　　一、復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。

　　二、幽門管潰瘍幽門管位于胃遠端，與十二指腸交界，長約2cm;幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。

　　三、球后潰瘍 DU大多發(fā)生在十二指腸球部，發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍稱球后潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點，但夜間痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。

　　四、巨大潰瘍指直徑大于2cm的潰瘍。

　　【實驗室和其他檢查】

　　一、胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。

　　內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中。

　　二、幽門螺桿菌檢測 檢測方法分為侵入性和非侵入性兩大類。前者需通過胃鏡檢查取胃粘膜活組織進行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng);后者主要有13C或14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學(xué)檢查(定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體)。

　　13C或14C尿素呼氣試驗可作為根除治療后復(fù)查的首選方法。

　　【鑒別診斷】

　　胃泌素瘤亦稱Zollinger–;Ellison綜合征，生長緩慢，半數(shù)為惡性。大量胃泌素可刺激壁細胞增生，分泌大量胃酸，導(dǎo)致胃、十二指腸球部和不典型部位(十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端)發(fā)生多發(fā)性潰瘍。胃泌素瘤與普通消化性潰瘍的鑒別要點是該病潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點，有過高胃酸分泌(BA0和MA0均明顯升高，且BA0/MAO>60%)及高空腹血清胃泌素(>200pg/ml，常>500pg/ml)。

　　【并發(fā)癥】

　　一、出血。 出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，也是上消化道大出血最常見的病因。

　　二、穿孔。

　　三、幽門梗阻。

　　四、癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率在1%以下。長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。

　　【治療】

　　一、藥物治療

　　(一)抑制胃酸藥物：H2受體拮抗劑(H2RA)和PPl。對根除幽門螺桿菌治療，PPI與抗生素的協(xié)同作用較H2RA好，因此是根除幽門螺桿菌治療方案中的基礎(chǔ)藥物。

　　(二)保護胃粘膜藥物 硫糖鋁的抗?jié)儥C制主要與其粘附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面、促進內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關(guān)。枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)除具類似硫糖鋁的作用機制外，并有較強抑制幽門螺桿菌作用。

　　二、根除幽門螺桿菌治療

　　1.根除幽門螺桿菌的治療方案 目前推薦以PPl或膠體鉍為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案，以PPl加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高，也可采用PPl、膠體鉍合用兩種抗生素的四聯(lián)療法。

　　三、 NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 對服用NSAID后出現(xiàn)的潰瘍，如情況允許應(yīng)立即停用NSAID，如不能停用NSAID，應(yīng)予PPl或米索前列醇長程維持治療(H2RA效果差，不推薦使用)。

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